Doença de Alzheimer

A Doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neurodegenerativo progressivo e fatal que se manifesta por deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações comportamentais.

A doença se instala, em geral, de modo insidioso e se desenvolve lenta e continuamente por vários anos. As alterações neuropatológicas e bioquímicas da DA podem ser divididas em duas áreas gerais: mudanças estruturais e alterações nos neurotransmissores ou sistemas neurotransmissores. As mudanças estruturais incluem os enovelados neurofibrilares, as placas neuríticas e as alterações do metabolismo amiloide, bem como as perdas sinápticas e a morte neuronal. As alterações nos sistemas neurotransmissores estão ligadas às mudanças estruturais (patológicas) que ocorrem de forma desordenada na doença.

Conforme dados da Associação Brasileira de Alzheimer, estima-se que existam no mundo cerca de 35,6 milhões de pessoas com Doença de Alzheimer. No Brasil há cerca de 1,2 milhões de casos, a maior parte ainda sem diagnóstico.

O diagnóstico da Doença de Alzheimer é de exclusão. É muito comum que os sintomas iniciais da doença sejam confundidos com o processo de envelhecimento normal. Essa confusão tende a adiar a busca por profissional adequado e, em muitos casos, a doença acaba sendo diagnosticada tardiamente.

Para um correto diagnóstico, é necessário uma ampla avaliação médica que pode incluir: histórico familiar, exame neurológico, testes cognitivos, exame de sangue e exames de imagem, como Tomografia Computadorizada e Ressonância Magnética. Especialmente, em estágios precoces e pré-sintomáticos da doença de Alzheimer, o diagnóstico clínico não é confiável e requer biomarcadores adicionais mensuráveis. Nesse contexto, sabe-se que no cérebro de um paciente com Alzheimer, depósitos de proteínas se formam dentro e fora das células nervosas, que levam a destruição das células nervosas, conforme indicado na figura abaixo:

Beta-amilóide: LCR de pessoas que vão futuramente desenvolver a doença de Alzheimer exibe uma diminuição significativa da concentração de Aβ 1-42, de 5 a 10 anos antes do início das mudanças cognitivas. Por outro lado, as concentrações de espécies de tau no LCR aumentam apenas quando os pacientes apresentam neurodegeneração avançada e comprometimento cognitivo. Assim, elas parecem ser marcadores tardios comparados às Aβ 1-42. Uma concentração muito alta de total tau no LCR comparada a pacientes de Alzheimer indica doença de príon.

Tau: As concentrações de ptau (181), fosforilada na treonina 181 no líquido cefalorraquidiano (LCR) refletem as alterações neuropatológicas específicas do Alzheimer no cérebro (emaranhados neurofibrilares). Concentrações de ptau (181) no LCR aumentam apenas quando os pacientes apresentam neurodegeneração avançada e comprometimento cognitivo.

É importante ressaltar que, apesar de não ter cura, o diagnóstico precoce é importante, pois permite cuidados específicos de modo a retardar a evolução da Doença. A EUROIMMUN disponibiliza kits diagnósticos para a pesquisa de biomarcadores através da técnica de ELISA.

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